为了进行实验，作者让老鼠在感染流感病毒1周前暴露在4c、22c、36c的高温和低温下。诱发流感病毒感染后，暴露在低温下的老鼠往往会因严重的低体温症而死亡。暴露在高温下的老鼠即使病毒投入量增加，也对感染表现出强烈的抵抗力。
 

  作者推测，肠道微生物群的dca信号传递和质膜结合受体tgr5 (takeda g-protein-coupled receptor 5)可以抑制病毒复制和中性粒细胞依赖性组织损伤，从而增加宿主对流感病毒感染的抵抗力。

 

  在做这样的实验时，作者注意到感染流行性感冒病毒的老鼠体温在4天内下降，并一起依靠取暖的现象。
 

  作者把流感病毒换成sars -cov-2后，也得出了类似的结果，该研究结果在叙利亚仓鼠模型中也得到了验证。实验发现，38c以上的体温会增加宿主对流感和sars cov-2感染的抵抗力。此外，他们还发现，体温升高会促进关键的肠道微生物反应，产生二次胆汁酸。这种胆汁酸可以调节免疫反应，保护宿主不被病毒感染。
 

  较高的体温会增加宿主对流感病毒感染的抵抗力，这种抵抗力取决于肠道菌群。
 

  此后，作者为了在高温下暴露的啮齿类动物中正确掌握肠道代谢产物媒介宿主对病毒感染的抵抗力，进行了很多分析。此外，他们还发现了二次胆汁酸和胆汁酸受体对减少病毒感染的作用。
 

  新的研究表明，高温依赖性肠道微生物群的活性化可以提高血清和肠道胆汁酸的水平。这可以抑制感染流感病毒和sars cov-2后的病毒复制和炎症反应。