这些基础性研究中研究者提供了一种框架，即系统遗传学方法利用解释章后，生理学的复杂机制，研究者利用的法律上展现出了，但油田多种特征良好的机体肠道炎症，老鼠的调查及对环境产生影响的基因特征(在这种情况下，老鼠的),另外，摄取高脂肪食物还发现了对人类和老鼠炎症性肠疾病的潜在治疗方法，与此相关的研究结果也可以利用为将突变和饮食相关疾病联系起来的资源。众所周知，高脂肪食物可以提高人体患炎症性肠疾患的危险。但食物变化的影响因人而异，这意味着食物可以与遗传因子相互作用。虽然已经发现了200多个炎症性肠疾患危险遗传因子，但是还没有开发出有效的治疗方法，因此理解引发炎症性肠疾患的炎症背后的遗传因子和环境间的相互作用可能非常重要。

 

  此外，他们还发现“bai jiesu - 15的秋yanxing细胞因子的水平在容易yanxing章得病的老鼠的机体中增加“在机体bai jiesu - 10款yanxing细胞因子的水平减少，这是张yanxing病相关基因水平的话或许改变机体的普通老鼠yanxing状态的反映。炎症性疾病，和同样的遗传特性，可能会发生的其他品种的老鼠表现分类后，研究组共享电子网络(cogene表现network)通过分析知道，两个不同基因集群有关人类的炎症性疾病，有可能查明了。下面，他们研制出基因的他，控制功能分析的机制，这两种病yanxing窗口模块主要是免疫反应相关基因，包括哪些基因构成已知参与克罗恩病发生的等，研究者们又可以识别这些基因表达调节。但是老鼠侧面机体脱离差异背后的遗传驱动儿子现在的研究者们并不知道这一点。
 

  为了找到有可能影响对高脂肪食物气体后肠道炎症，候选人数量性状基因研究人员可以识别了分析与环境的互动数据视觉性状的基因性状定量，可以影响(qti)区域，或许提出的老鼠机体慢性肠道炎症相关qti。qti以下，以便观察基因是否人类yanxing窗口病发生的过程中扮演着重要的角色，通过英国研究人员利用生物标本库的全基因组相关性研究的资料进行分析，并研究和yanxing窗口病危险基因交叉检查的可能性，两位候选人确定了基因。即epha6和muc4。此外，研究人员还利用公开利用炎症性肠疾患的基因变异数据，发现一些结肠中muc4基因表达的增加会增加炎症性肠疾患的风险。
 

  目前研究分析的局限性是，没有能够直接查明炎症性肠疾病(炎症性肠疾病)和候选基因之间因果关系的机制。这些研究结果是有观察性和相关性的，但它提供了一组数据，并提出了一个假设来进一步研究。研究人员约翰-奥伯格(johan auwerx)表示：“我们的结果提出了两种可能引发肠道慢性炎症的候选基因。同时我们老鼠grp系统遗传学手段也考虑利用老鼠的基因背景是已知的，而且环境也得到控制，里面，使研究者们复杂的疾病基因中优先考虑候选人英国和生物标本库整个人类基因组关联性研究结合时，或许研究结果可以推广到人类患者的话，也是有一定的临时商铺值。
 

  这一结果为炎症性肠疾患危险的遗传因子和饮食习惯的贡献度提供了新的线索，并发现muc4和epha6两个候选基因可以对炎症性肠疾患素质起中介作用。