据悉，部分药物可以使d2-spn动态正常化，但在临床上没有任何效果。药物的抗精神病效果与d1-spn的动力学逆转有关。选择性地抑制d1-spn，可减弱安非他明引起的过度运动，幻觉等症状。
 

  d1-spn和d2-spn通过神经群落影像在老鼠的大脑中被观察到。使用安非他明诱导多巴胺分泌的结果，神经细胞活动如之前观察的那样，d1-spn的活动增加，d2-spn的活动减少。
 

  然后，研究人员选择了四种抗精神病药物来评估它们对神经活动的影响。其中氟哌啶对运动障碍的副作用明显，氯氮平和奥氮平对运动障碍的副作用较轻。mp-10是临床失败的精神分裂症候选药物。根据实验鼠的运动能力提高或降低投入量。
 

  据调查，具有临床效果的三种药物都能减少因阿佛他明引起的d1-spn神经动态障碍、过度运动、感觉运动门调节异常(感觉和运动之间的调节异常)。与此相比，mp-10减少了安非他明对d2-spn的活动量，但增加了d1-spn的过度活动，并没有矫正老鼠的感觉运动门控制异常。
 

  研究员们用其他新的抗精神病药物候选化合物做了实验。虽然这些化合物不能与多巴胺受体结合，但所有临床效果化合物都能减少安非他明引起的d1-spn过多活动。另外，化学抑制d1-spn的活性可以减少安非他明引起的幻听症状。
 

  使用d1r部分兴奋剂skf38393和d1r吉项剂sch23390/sch39166的结果显示，这三种化合物减少了安非他明(amphetamine)引起的过度运动和感觉运动门控制异常。skf38393在基本条件下促进d1-spn的活动，在多巴胺过度分泌的条件下抑制d1-spn的活动，表现出依赖于多巴胺状态的d1-spn选择性抑制。