尼古丁酰胺新糖苷(nr)是nad +的前体，在包括老年痴呆症和帕金森病在内的多种老化相关疾病的动物模型中被证明有效。此外，研究还发现，它具有对抗噪音引起的听力丧失和早衰症相关的听力丧失的能力。但对年龄听觉损失(arhl)的有益影响尚不清楚。
 

  这项研究证明了一种可治疗与年龄相关的听力损失(arhl)的尼古丁酰胺核苷酸(nr)的潜力，并对其机制提供了新的洞察力。
 

  为了了解随着年龄的增长，耳蜗组织的nad +数值是否会下降，对小老鼠和老老鼠的耳蜗细胞的nad +数值进行了比较，并测定了口服尼古丁氨基糖苷(nr)能否恢复nad +数值。结果，老鼠会降低耳蜗内nad +和nad +/nadh的总数值，口服尼古丁氨基糖苷(nr)有明显恢复。

 

  特别是，使用尼古丁酰胺核苷酸(nr)，在高频时arhl的进展被中断，但在低频时没有发现效果。总的来说，这项研究发现nr不仅阻止了听觉损失的发展，还改善了nr治疗小组中一些老鼠的高频听力。
 

  为了证明这一结果，研究者使用其他野生老鼠品种的尼古丁酰胺苷(nr)对arhl的影响，它们的听觉损失速度比mtkeima老鼠品种慢，因此更能体现arhl。与之前的研究结果一样，cba/caj鼠标在老化过程中总nad +和nad/nadh的数值有所减少，但部分恢复了尼古丁酰胺核苷酸(nr)的数值。
 

  为了了解nad +对耳蜗战士的作用，研究人员发现一些与突触传递相关的基因在尼古丁酰胺核苷酸(nr)治疗中被调节。另外，转录分析结果还表明，脂肪调节的分子特性可能是nr有助于听力损失的潜在机制。长期以来，脂质一直被视为细胞的脂质储存单位，但此次研究发现，尼古丁酰胺核苷酸(nr)的nad +补充可以提高耳蜗内脂学的核心蛋白质cidec和plin1的表达。

 

  综上所述，该研究证明nad +通过改善耳蜗突触的传递，可以在arhl的治疗中补充nad +的可能性，而地质动态学是耳蜗内nr的新目标。

 

  综上所述，这项研究nad +的治疗在年龄相关听力损失(arhl)耳蜗突触传递的可以通过改善来弥补尼古丁氨基种子选手(nr)的可能性也证明了，耽误的动态作用耳蜗内的尼古丁氨基种子选手(nr)的新目标，定能看了。