研究组使用了有条件地从老鼠身上移除gls2，制造gls2 cko鼠标的老鼠模型，并利用人类胰腺基因组数据库的数据进行研究。研究人员铃木博士表示：“在之前的研究中，gls2被发现是p53的目标，p53可以指导铁的死亡，并在体内具有一定的肿瘤抑制功能。”我们还知道谷氨酸的gls2代谢产物调节葡萄糖刺激的胰岛素的产生。另一方面，研究者们假设这种酶在胰腺胰岛葡萄糖稳定状态中起着重要的作用。糖尿病和癌症具有共同的发病机制分子根据，因此该研究提供了重要的洞察力。
 

  接着研究人员比较了gls2 knockout (gls2 cko)鼠和对照鼠(rip-cre)生物体的葡萄糖稳定状态。使用高剂量药物后，rip-cre鼠胰腺细胞中gls2和p53的表达增加，相反，gls2 cko鼠的糖尿病、胰岛素耐受性和葡萄糖持续生产。讽刺的是，gls2 cko鼠虽然血糖很高，但胰岛素分泌被抑制，胰高血糖素分泌增加，这说明受损的gls2活性会增加胰岛素和胰高血糖素调节的破坏，从而引发糖尿病。
 

  研究组通过在老鼠的细胞系中生成的胰腺细胞中gls2保持沉默，胰岛素分泌再次减少的实验，确认了其结果。此外，人类胰腺胰腺细胞基因表达的数值显示糖尿病供体中gls2表达水平的增加。最后，与敲出gls2的老鼠数据相一致，糖尿病胰腺细胞中gls2的下调，胰岛素的抑制和胰高血糖素基因表达的增强之间存在矛盾的关系。本论文的研究结果表明，胰腺细胞gls2在高血糖状态下复杂地参与身体葡萄糖数值的调节。但这一研究能否应用于长期治疗呢？
 

  实际上，相关研究结果强调说，要想开发针对型糖尿病治疗方法，应该将患者的遗传信息和血糖水平、代谢状态、年龄、糖尿病经过及家族史等多样的数据相结合。suzuki博士总结说，有必要研究gls2调节的葡萄糖代谢机制，因gls2功能丧失而变形的患者可能会患上糖尿病，gls2可能会成为患有衰弱疾病的人的潜在治疗目标。
 

  虽然细胞特异性gls2调节胰岛素和胰高血糖素背后的正确机制需要进一步研究，但是本论文的研究结果表明，胰腺细胞的gsl2在高血糖状态下也能维持身体的葡萄糖恒性。