文章中研究开发靶向作用是强有力的剧变的新型药物krasg12d kras基因突变的胰腺癌的主要驱动因素，其所产生的蛋白质控制癌细胞成长和生存可以参与的多种信号通道，这种突变在癌症可以成为永久性，从而驱动细胞过度繁殖，形成肿瘤。

  研究员们最近开发的药物可以抑制kras，而且有一定的治疗前景。然而，胰腺癌对药物的耐受性非常强，大多数药物只在短时间内见效，而癌症则在逃避治疗的情况下进展。被称为erbb的kras上游基因似乎对上游基因有反应，对kras抑制有反应的潜在原因已经被发现。kras表达减少时，erbb会上升，从而使kras和其他相关基因的表达增加。为了打破这种潜在耐药性的起源，研究人员测试了一种结合kras和erbb的新药物抑制剂的策略，发现与单独使用kras抑制剂相比，kras的治疗效果大幅提高，而且也很难产生耐药性。

  目前，研究者建议在人类癌症患者临床试验中试验这种新的药物组合。herve tiriac教授kras抑制我的蓝图人类胰腺癌治疗完全可以换期待，但为了优化kras疗法初期阶段需要实施很多人的测试，否则，在临床试验中会生成很多负面数据。”这项研究首次证明kras抑制剂mrtx1133 (mirati疗法)对人类胰腺癌细胞的使用会导致癌细胞对药物的耐性，并增加erbb的发现。但如果与fda批准的泛erbb抑制剂阿法替尼一起使用该药物，就可以克服这种耐性。

  阿帕坦尼普mrtx1133并用会减少癌细胞存活的数量，比单独使用egfr抑制剂或kras下游靶向作用剂更有效。对胰腺癌细胞代替mrtx1133帕尼，组合疗法和很脆弱”,这两种药物表现出较好的协同性的相互作用，这两种药物的组合所产生的优惠，这一切药物治疗所产生的效果要大于再换句话说，药物的癌症比其各部分综合有益。生物研究者还在胰腺癌的老鼠模型组合在这种新型药物检查结果相比，单一药物治疗的老鼠给组合性疗法治疗的老鼠的生存时间明显延长了，使用了人类和老鼠的模型，胰腺癌2d细胞培养物和3d类器官体内和体外测定银研究的主要优势。