最近，发表在国际杂志Cell Reports上，来自蒙特利尔大学等机构的科学家们通过研究首次发现了一种名为芳烃受体的特殊蛋白或在HIV潜伏期中扮演着关键角色。

  研究者库塔(ancuta)教授表示：“通过此次研究，ahr患者的cd4 + t细胞中呈现出抗病毒效果确认”,“ahr的特定参数调节基因表现的战士，是hiv存储细胞中沉默，为了帮助调节hic1的表现了。”hic1是另一个被认为能抑制hiv复制的转录因子。为了证明这一点，研究人员利用crispr/cas9系统去除ahr的发现，同时利用药物诱导或阻止ahr的活性，并通过两种方法中和ahr的活性。hiv感染者和接受抗逆转录病毒疗法的患者机体的cd4 + t细胞出现病毒生长的征兆。

  ahr随后研究人员利用抑制活性的药物(shock and kill)了杀死作为特殊的策略是去角质，一旦ahr活性剂存在的情况下，起床后重新被激活，(休克阶段)、hiv感染宿主细胞，随后就看到机体的免疫系统靶向不被杀是不行的。特定类型的癌症中，ahr途径烟，污染物质，从肠道微生物和细胞代谢生成挑拨德分子和同样的环境从生成的特定分子被激活，因此生成的抗炎活性可以切断合适的抗癌免疫反应。

  研究员们在临床试验中ahr的功能的药物阻断癌症，为了防止使用，相信，在今后的研究中测量这些抑制剂，接受抗逆转录病毒治疗的患者体内清除hiv病毒储存所的规模或者想试试自己能大大减少。为了更好地把握病毒潜伏背后发生的分子机制，研究员们将继续通过合作研究验证这种新型治疗目标。安库塔博士表示，目前我们已经成功地发现了ahr路径在患者细胞中被激活的方法，并希望利用太空战士(space transcript)等尖端技术，进行更多的研究，以解释hiv感染者组织中的ahr路径。这将有助于我们在hiv的背景下确认人类的治疗对象。

  本论文的研究结果表明，ahr分子管理转录程序，控制病毒的复制/生长和组织阻滞/循环，这支持ahr抑制剂在“激活和杀伤”hiv-1缓解/治疗战略中的使用和效果。