为了找出发生这种情况的原因，研究人员创建了小鼠模型，以了解大脑的不同区域如何对不同饮食的慢性压力做出反应。他们发现，短期喂食高脂肪食物的老鼠大脑的侧钩（LHb）区域异常活跃，发出调节营养的信号，以保护老鼠免于暴饮暴食，但当老鼠处于慢性压力下时，侧核区域缰核（LHb）持续沉默，这使得奖励信号保持活跃并刺激进食，并且不会出现调节进食的信号。承受高脂肪饮食压力的小鼠体重增加是承受相同高脂肪饮食但没有压力的小鼠的两倍。

 

  研究人员使用三氯蔗糖偏好测试（SPT）来测试高脂肪饮食与压力（HFDS）相结合如何影响小鼠的食物偏好。研究发现，HFDS 小鼠消耗的三氯蔗糖是高脂肪饮食小鼠的三倍，这表明在慢性压力条件下，它不仅会增加食物摄入量，还会促进更甜、更咸的食物。

 

  进一步的研究表明，神经肽Y1r (NPY1r) 在高脂肪(HFD) 小鼠中高表达，但在HFDS 小鼠中表达下调。鉴于NPY 在营养控制以及压力和焦虑行为中发挥作用，推测表达NPY1r 的神经元可能介导HFD 影响的LHb 神经元群并对慢性应激治疗做出反应。

 

  基于此，研究人员通过功能性抑制HFD激活的表达NPY1r的神经元，发现当NPY1r神经元受到抑制时，HFDS小鼠的食物摄入量增加。随后的作者测试了可口食物的消耗是否直接取决于NPY1r 信号。研究发现，NPY1r信号丢失后，HFDS小鼠的食物摄入量明显减少，体重开始呈现下降趋势。

 

  研究人员进一步鉴定了外侧系带中控制NPY1r 神经元的神经元，发现中央杏仁核（CeA-NPY）NPY 神经元通过直接和间接NPY1R 信号传导控制LHb。 CeA-NPY 神经元对LHb 神经元具有三种不同类型的抑制性输入：直接投射到LHb 中表达NPY1r 的神经元； 减少谷氨酸能输入到共表达NPY1r 的LHb 投射LH 神经元； LHb 的间接神经元抑制； 通过表达谷氨酸能LH NPY1r的神经元控制输入。

 

  总而言之，这些结果证明了CeA-NPY 和LHb 神经元以及LH 神经元及其通过NPY1r 信号传导的控制之间的功能关系。

 

  最后，在确定了上游控制位置后，我们进一步确定了LHb Npy1r 神经元的下游目标，发现腹侧被盖区（VTA）是最突出的目标。接下来，我们检查了LHb-NPY1R VTA 神经元输入的急性激活对HFDS 条件下食物摄入和其他行为的影响，发现VTA 重新激活抑制了HFDS 条件下的食物寻找和可口食物的消费。

 

  在这项研究中，研究人员报告发现，压力诱导的神经回路能够抑制高脂肪饮食诱导的反调节稳态控制机制，从而缓解压力，但随之而来的肥胖和暴饮暴食，凸显了压力对健康的损害。活力。代谢。

 

  食物并不是缓解压力的第一选择和最好的解决办法，当你感到压力的时候，你可以尝试其他的选择，比如运动、散步、听音乐等。当然，如果你实在抵挡不住食物的诱惑，尽量吃得健康。远离垃圾食品！