衰老对身体的免疫系统并不友好，会导致该系统过度激活，因此即使体内没有病原体也会发生炎症——这就是炎症性衰老（inflamation, chronic sluggish inflammation）。损害身体组织，使老年人更容易受到感染和各种疾病，包括癌症、2 型糖尿病和心脏病。炎症导致T 细胞（识别和响应某些病原体并产生免疫记忆的免疫细胞）过载并产生促炎化合物，如细胞因子和趋化因子，这种情况称为T 细胞老化。

 

  研究员Takashi Saito表示，人们常有这样的印象，即衰老使细胞的活力降低，但一些衰老细胞进入激活阶段，由此产生的炎症性衰老导致许多与年龄相关的疾病。一种称为受体相互作用蛋白激酶1 (RIPK1) 的信号分子以两种不同的方式控制细胞死亡，具体取决于它所结合的化合物；最近的研究表明，RIPK1 缺乏的人不太容易患上炎症性疾病，这种疾病非常易感和易感。

 

  在这项研究中，Saito 等人构建了仅在T 细胞中缺乏RIPK1 的小鼠，发现这些小鼠在年轻时就患上了炎症性疾病，并且比正常小鼠更容易感染炎症性疾病。缺乏RIPK1 的细胞类似于来自老年小鼠的T 细胞。研究人员发现，当RIPK1 不存在时，称为caspase-8 和RIPK3 的两种化合物会导致称为mTORC1 的细胞生长调节剂过度激活，从而将衰老与诱导联系起来。并导致各种细胞因子和趋化因子的产生。

 

  根据Saito 的说法，这种机制让研究人员感到惊讶。已知Caspase-8 和RIPK3 会诱导细胞死亡，但研究表明它们可以帮助激活mTORC1 并在细胞衰老过程中诱导炎症衰老。这一发现可能会导致治疗炎症性衰老的新方法；研究人员可以通过靶向caspase-8 和RIPK3 来抵消T 细胞衰老引起的炎症衰老过程。另一个让研究人员感到惊讶的结果是，当他们将衰老的T 细胞放入正常小鼠体内时，这些T 细胞可以变成正常的、非衰老的T 细胞，这表明调节T 细胞衰老的环境因素起着非常重要的作用。

 

  研究人员目前正在研究caspase-8 和RIPK3 被激活之前会发生什么，他们想进一步研究是什么环境因素促使衰老的T 细胞恢复为正常的T 细胞。因此，在本研究中，研究者阐明了caspase-8 和RIPK3 在诱导CD4 T 细胞衰老中的作用和功能，而该功能可能受环境因素的调控。