研究员Rui Benedito 表示，这篇文章的结果不仅显着扩展了科学家对体内血管生物学特性的理解，而且有助于选择最有效和安全的方法来调节缺血组织或癌症中的血管生成。人体的血管系统可以为身体的组织器官提供氧气和营养物质，但血管的作用不仅仅是传导血液，而且在整个生命过程中积极影响组织器官的生理特性和平衡的身体。体内大部分血管并不处于活跃状态，这可能是由大量基因的表达维持的，包括-配体介导的信号通路基因和Notch信号受体。

 

  近年来，科学家开发了许多药物来阻断或诱导心血管疾病和癌症中的血管生成，一组用于临床实践的化合物可以抑制-Notch信号通路的各种成分，该通路在血管生成中起着重要作用。和维护血管。它可以通过调节血管的生长来有效地阻断肿瘤的生长。这些化合物还可以诱导缺血组织中的血管生成，从而改善组织再生及其功能。然而，这些药物也会对之前健康的器官（包括肝脏和心脏）造成血管损伤，这可能会降低科学家对它们使用的临床兴趣。

 

  直到现在，人们认为这种血管毒性是由于促进血管生成的基因表达所致，这会导致受影响血管中肿瘤的发展。由于研究人员使用了先进的遗传小鼠模型、高分辨率共聚焦显微镜、单细胞测序和蛋白质组学技术，他们发现与这些药物分子相关的血管毒性反而是由干扰正常血液的血管结构变化引起的循环。流问候。

 

  该研究表明，这些药物的治疗可能与体内脉管系统中参与血管生成或肿瘤生成的基因表达无关；即使参与血管生成的细胞激活和基因表达被阻断，这些变化也会发生。研究员Rui Benedito 解释说，虽然与肿瘤和血管生成相关的基因表达与血管结构的变化有关，但这并不是这种变化的原因；服用这些药物后，他们找到了一种新的方法来控制病理性血管生成，同时不会显着影响血管结构。其他器官的结构，从而避免了药物毒性的发生。

 

  这项研究的结果表明，身体血管结构的异常（而不是肿瘤发生）是抗DII4 抗体毒性报告的原因。