生物医学依赖于蛋白质抑制剂的使用，基于这样的假设，即降低促病蛋白质的水平或活性通常被认为有利于癌症的治疗。研究人员认为，当涉及到产生促癌蛋白的癌基因时，通过“仅消除”（最常用的方法）在癌细胞中操纵它们并不一定是开发抗癌疗法的最佳方法。研究人员发现bac 1在多种形式的转移癌(如肺癌和乳腺癌)中高表达，在培养中也可能是三阴性乳腺癌细胞侵袭的激活物或抑制因子。

 

  为此，研究人员开发了一个两步走的技术“管道”，可以生成一个“着陆垫”，BACH1或其他基因可以安全地导入任何人类细胞系，就像一片叶子可以被使用一样。就像有了正确的钥匙打开了这扇门，研究人员随后利用包括CRISPR技术在内的多种方法，对细胞进行基因操作，生成“着陆垫”，完成第一步。第二步涉及开发合成基因电路来控制蛋白质水平，这使他们能够使用一种“调光开关”来控制癌细胞中BACH1的水平或比例。

 

  科学家们准备重新思考和利用蛋白质抑制剂的方法作为新的癌症治疗。

 

  “我们可以把这项工作看作是一种光开关，但不是仅仅是‘开’或‘关’，开关具有复杂的调光能力，”研究人员巴拉齐说。虽然大多数涉及BACH1或其他促癌蛋白的研究方法打开（激活）或关闭（抑制）一个电灯开关，我们有一个可微调的调光器，这样转移激活可以通过登录到平台来激活。孩子的水平调整到中间的百分比。令研究人员惊讶的是，当在癌细胞侵袭模型中检测BACH1时，降低蛋白水平并不总是逆转癌细胞的转移过程，而增加蛋白水平并不总是增加癌细胞的转移。

 

  研究人员在文章中写道，出乎意料的是，当他们增加BACH1的水平时，工程化的MDA-MB-231人类乳腺癌转移细胞变得更多，然后更少，更具性。BACH1在侵袭性细胞中的表达发生改变，BACH1转录靶点的表达也证明了BACH1的非单调表型和调节作用，因此，化学抑制BACH1对于癌细胞的侵袭性可能是不必要的。研究人员还发现，将BACH1部分调整到中间水平（调光器的中间位置），际上抑制了癌细胞的入侵过程，就好像是一个同事在推动调光器旋钮，光线就不会那么亮了。

 

  我们的发现似乎提供了一个警示的故事，当涉及到转移和蛋白质似乎推动癌症的发展，也就是说，我们需要仔细观察这些蛋白质和基因及其在癌症发展中的作用。确切作用。很可能在某些情况下，研究人员将需要抑制它来治疗癌症。但在某些情况下，其原有水平的基础上，研究人员似乎需要增加其水平，甚至两者兼而有之，然而研究人员可能需要进行更多的调查，以帮助确定任何确凿的。

 

  综上所述，我们的研究结果表明，BACH1降解剂的应用可能会减少或不必要地增加依赖于BACH1初始水平的乳腺癌细胞的侵袭性，这突出了通过调节蛋白质水平来描述遗传疾病效应的重要性。功能的重要性。