研究员Shannon McAuley 说：“我们希望更好地了解糖尿病患者的代谢变化，以及这些变化如何使大脑面临患阿尔茨海默氏症的风险，或加速那些将被诊断患有阿尔茨海默氏症的人的发育。”在海默氏病患者的大脑中。研究人员使用小鼠模型发现，当人们喝糖水而不是普通饮用水时，他们的大脑中会形成更多的淀粉样蛋白斑块，而血糖水平的升高也会增加大脑中-淀粉样蛋白斑块的数量。

 

  这一发现很重要，因为它表明吃太多糖足以促进淀粉样蛋白斑块增殖并增加患阿尔茨海默病的风险。为了更好地理解这种现象的分子驱动因素，研究人员在神经元中发现了一种特定的代谢传感器，它将代谢变化与神经元放电和-淀粉样斑块形成联系起来。这些传感器被称为三磷酸腺苷(ATP) 敏感钾离子通道。或KATP 通道，它们是体内所有活细胞所依赖的能量来源。这些通道决定了需要多少能量来维持健康的身体机能，并阻断这些可以改变大脑正常功能的传感器。

 

  “在老鼠身上使用遗传技术，我们能够从大脑中移除这些传感器，发现升高的血糖不再增加-淀粉样蛋白水平或淀粉样蛋白斑块形成，”McAuley 说。研究人员随后检查了阿尔茨海默病患者大脑中这些代谢传感器的表达，并再次发现这些离子通道的表达随着阿尔茨海默病的诊断而发生变化。研究人员指出，这些代谢传感器在阿尔茨海默氏病的发展中起着关键作用，并可能最终帮助开发阿尔茨海默氏病的新疗法。

 

  特别是，这些KATP 通道的药理学操作可能具有治疗效果并减少糖尿病和糖尿病前期患者的-淀粉样蛋白病理。因此，在这项研究中，研究人员确定了Kir6.2-KATP 在阿尔茨海默病发病机制中的潜在新作用，并且还发现对该通道进行药理学操作有助于减少糖尿病。患者体内-淀粉样蛋白的病变。脑。