T 细胞是一类特殊的白细胞，可保护身体免受感染和癌症；在淋巴器官中，T 细胞接受抗原呈递细胞的训练，将抗原（肿瘤或病原体的一部分）呈递给T 细胞并刺激机体。免疫反应。这个过程的一个关键部分是B7（抗原呈递细胞表面的一种特殊蛋白质）与CD28（T 细胞表面的一种受体）的结合；这种B7:CD28 相互作用是体细胞免疫反应的主要引擎，在学习后，T 细胞离开淋巴器官并在全身“旅行”以寻找并攻击它们的目标。从那以后，更多的研究表明，T 细胞实际上可能会制造自己的B7，或者从抗原呈递细胞中获得B7 蛋白并随身携带，但研究人员目前尚不清楚它们为何这样做，这可能促使研究人员我想知道配备受体和配体的T细胞是否可以自我激活。

 

  通过一系列实验，研究人员发现，T 细胞通过向内折叠细胞膜来自我激活，促使B7 蛋白和CD28 受体相互结合。惠研究员表示，人们通常认为细胞膜是扁平的，但实际上它更像是许多海湾的海岸线。我们发现细胞膜的局部曲率实际上是T细胞自我信号传递的一个非常丰富的方面。和这是范例- 移动研究区域，这应该只发生在细胞之间。研究人员随后证明，这种自我刺激确实可以有效地增加T 细胞功能并减缓癌症小鼠模型中的肿瘤生长；就像徒步旅行一样，T细胞就像背着零食支撑旅途的背包客，他们自己也背着。保持“旅行”在体内进行的信号现在研究人员非常关心的问题是，T 细胞可以在更多的食物下旅行多远？

 

  研究人员说，可以通过在淋巴器官或肿瘤本身中提供更多的B7 来源来为T 细胞加油。另一种选择是开发一种新型细胞疗法，该疗法将产生具有改进的自动信号传递能力的T 细胞。直接给病人。该系统可用作癌症生物标志物，这意味着肿瘤中含有许多携带B7 的T 细胞的患者可能能够更好地对抗这种疾病。

 

  另一方面，在患有多发性硬化症和红斑狼疮等自身免疫性疾病的患者中，临床医生开出内吞抑制剂以防止细胞凹陷，有效阻断B7:CD28 相互作用并降低过度活化的T 细胞的功能。总之，研究人员现在已经找到了一种方法或策略，使T 细胞可以在正常宿主之外和肿瘤的外来环境中存活，这有望帮助研究人员开发新的临床策略来增加或减少这些途径，从而治疗患者的疾病。