肺纤维化是一种进行性致命的纤维货币疾病，其发病机制神秘而有效的治疗方法有限。gprs是促进或抑制肺纤维化的核心作用。
 

  这里，研究者们研究gpr41在肺纤维化病理生物学中的作用。研究组在braymycin诱导的肺纤维化鼠和转换成生长因子1 (tgf- beta 1)的肺纤维化细胞中发现了gpr41的表达增加。gpr41的去除减少了肺纤维化，改善了肺形态，减少了肺的重量和胶原蛋白的分泌，减少了肺中-sma、type i胶原蛋白和纤维蛋白的发现。
 

  此外，gpr41剥制抑制了纤维细胞向肌纤维细胞的分化，减少了肌纤维瘤的移动。进一步分析证实，gpr41将纤维母细胞分化为肌纤维细胞，并磷酸化smad2/3和erk1/2，从而诱导g i/o小单位分化，而不是g-小初节tgf-  1。
 

  综上所述，gpr41对促进肺纤维化有调节作用，缺乏gpr41可以改善老鼠的肺纤维化。gpr41机制诱导纤维形成细胞分化为肌纤维形成细胞，通过g i/o小单位磷酸化工程使smad2/3和erk1/2纤维化。因此，以gpr41为目标的治疗策略的发展可以帮助控制肺纤维化。