肥胖、糖尿病及相关代谢性疾病在世界范围内迅速增加，严重威胁人类健康，成为多种恶性肿瘤发生发展的危险因素。胰腺“隐藏”在腹膜后间隙，是人体第二大消化腺，它不仅分泌各种激素，还充当各种激素的受体。胰腺癌症状隐匿、侵袭性强、恶性程度高，被誉为“癌中之王”。肥胖（体重指数>28kg/m）和糖尿病导致机体免疫代谢发生变化，共同改变胰腺的全身代谢和局部微环境，形成“沃土”对于胰腺癌的逐渐出现。

 

  肥胖和糖尿病在促进胰腺癌发生中的作用已得到大量临床试验和高质量荟萃分析的支持。肥胖和糖尿病导致人体内激素水平改变、肠道菌群失调和代谢重塑，胰腺微环境中大量营养物质和代谢物的异常积累为癌前病变提供诱变剂、能量和激素。和癌细胞和生长因子，同时通过自分泌/旁分泌信号和代谢重编程维持周围细胞和癌细胞之间的相互作用，共同创造炎症和免疫抑制肿瘤微环境。最终，抗癌免疫反应逐渐失去动力，促癌因子不断增加，引发癌症。代谢是癌症研究的一个重要领域，得益于相关领域的最新发现，近年来学术界对代谢紊乱与癌症之间关系的了解一直在稳步增加。

  而这些结论应该从三个概念为医疗实践服务：

 

  人群水平的胰腺癌预防。预防永远是治疗所有疾病的最佳方法，许多研究证实，大多数针对肥胖症和糖尿病的治疗可显着降低患胰腺癌的风险。因此，减少肥胖和糖尿病人群对减少胰腺癌的未来负担具有重要意义。然而，作为社会经济发展的“副产品”，肥胖和糖尿病的患病率仍在全球范围内快速上升。然后，改进整个过程并有效治疗肥胖和糖尿病患者也可以将患胰腺癌的风险降至最低。

 

  从基因层面预防胰腺癌的发生。更好地了解肥胖、糖尿病和胰腺癌的潜在机制对于预防胰腺癌至关重要。学术界现在已经清楚地了解了导致胰腺癌的关键突变以及随后的一系列基因组变化。未来的研究应该侧重于确定胰腺癌的关键诱因，并将它们与体内代谢紊乱的特定变化相匹配，例如肥胖和糖尿病。如果这些因素真的存在，我们可以想象，找到肥胖和糖尿病胰腺癌“定时炸弹”的导联线，或者找到剪断导联线的“剪刀”，就能减少胰腺癌的发生。

 

  早诊早治是提高胰腺癌整体疗效的关键，也是临床最有希望的突破方向。胰腺癌治疗干预的时机对治疗效果和患者预后影响很大，但临床上仍缺乏早期筛查和早期诊断的方法。尽管目前存在诸多困难，各学科仍需继续努力，寻找可用于胰腺癌监测和筛查的敏感标志物和生理生化指标，以尽早发现肥胖和糖尿病患者的胰腺癌。患者。研究者应充分利用多欧姆研究、高通量测序等现有新兴技术，通过跨学科深度合作，创建高度重构疾病自然发生和发展的模型，重点开发灵敏、高通量的疾病。 -吞吐量方法。效的生物标志物，不断创新，制定可行、可信的肥胖和糖尿病人群胰腺癌早筛早诊策略。