这项称为PACER 的技术识别出一种基因，该基因在被激活时会驱动克隆扩增。他们的发现表明，靶向这种称为TCL1A 的基因的药物可以抑制克隆生长和相关癌症。

 

  超过10% 的老年人在造血干细胞中存在体细胞（非遗传）突变，这些突变可引发异常细胞的爆炸性克隆扩增，从而增加患血癌和心血管疾病的风险。

 

  自2020年来到范德比尔特大学医学中心以来，Bick发表了30多篇科学文章论文，揭开了克隆生长（造血）的奥秘。随着年龄的增长，体内细胞在分裂时会发生突变。大多数这些突变是无害的“乘客”突变。但有时，会发生驱动克隆扩增并最终导致癌症的突变。

 

  在这项新研究之前，科学家们通过比较相隔数十年的血液样本来测量克隆增长率。在这项新研究中，比克和他的同事设计了一种方法，通过计算瞬时突变的数量来确定单个时间点的克隆生长速率。

 

  这种用于确定“近似乘客克隆扩增率”的PACER 技术应用于5,000 多名造血干细胞中获得特定癌症相关驱动突变的人，他们具有“不确定潜力的克隆造血”，但他们的血液没有癌症.

 

  作者使用全基因组关联研究来寻找与不同克隆增长率相关的遗传变异。令他们惊讶的是，他们发现以前与造血干细胞生物学无关的基因TCL1A 在被激活时是克隆扩增的主要驱动力。

 

  作者还发现，TCL1A 启动子（通常启动该基因转录（并因此激活）的DNA 区域）中的常见遗传变异与克隆扩增的较慢速率相关，而在CHIP 中，克隆扩增的第二步血。一些驱动突变与发病率显着下降有关。

 

  他补充说，研究仍在继续，希望能确定与其他组织和血液中癌前生长有关的其他重要途径。