许多淋巴系统恶性肿瘤是由c-MYC表达失调与其他遗传病变共同作用引起的。虽然已经发现了许多这种协同遗传病变，并对其功能进行了表征，但主要患者样本的DNA序列数据表明，还存在更多的协同遗传病变。
然而，他们对c-MYC驱动的淋巴瘤的贡献的性质尚未得到研究。在先前的全基因组CRISPR敲除体内原代细胞筛选中，研究者确定TFAP4是c-MYC驱动的淋巴瘤发展的有效抑制剂。Eµ-MYC转基因造血干细胞和祖细胞（HSPCs）中TFAP4的CRISPR缺失，以及将这些操纵的HSPCs移植到致命辐照的动物中，显著加速了cMYC驱动的淋巴瘤的发展。
有趣的是，TFAP4缺陷型Eµ-MYC淋巴瘤都发生在B细胞发育的前B细胞阶段。这一观察结果促使研究者对移植有Eµ-MYC/Cas9 HSPCs的白血病前期小鼠的前B细胞的转录谱进行表征，这些HSPCs已用靶向TFAP4的sgRNA转导。该分析显示，TFAP4缺失降低了B细胞分化的几种主要调节因子的表达，如Spi1、SpiB和Pax5，它们是TFAP4和MYC的直接靶基因。
在c-MYC驱动的血癌中恢复TFAP4的表达，可能不是通过杀死肿瘤细胞，而是通过诱导自我更新的前B淋巴瘤细胞库正常分化为增殖性较低的未成熟/成熟B细胞来改善疾病进展，尽管前提是这些细胞依赖于TFAP4持续缺失来维持淋巴瘤，而不仅仅是淋巴瘤的发展。
