一种称为TP53的抑癌基因有效地限制了人体多种不同类型肿瘤的发展和生长，是人类癌症中突变最频繁的抑癌基因。该基因编码p53蛋白，该蛋白也是一种有效的抑制剂细胞增殖和细胞凋亡的诱导剂。

 

  研究人员Zdenk Andrisik 教授表示，在超过一半的癌症中，TP53 不会发生突变，而是保持休眠状态，因此正在做大量工作来开发新药以重新激活这种潜在形式的p53，以用于癌症治疗。然而，大多数癌症对p53 激活有反应，这些药物也会暂时阻止细胞增殖。对这些药物的最佳反应是通过细胞凋亡杀死癌细胞。因此，研究人员了解有效治疗p53 靶向癌症需要哪些因素尤为重要。

 

  为了填补这一知识空白，研究人员Maria Schwartz 等人采用多学科实验方法，包括使用CRISPR 技术进行基因筛选，逐一破坏人类基因组中的每个基因，找出哪些基因是p53-complete。研究人员的筛选确定了一种名为FAM193A 的特定蛋白质，科学家们对其知之甚少，它是一种有效且广泛的p53 活性正调节因子。随后的结果表明，FAM193A 是稳定p53 蛋白及其功能所必需的。

 

  相关研究结果表明，FAM193A 可以干扰通常抑制p53 功能的细胞因子（即MDM2 和MDM4 蛋白）的作用，这两种蛋白通常在癌症中过度活跃；研究人员发现FAM193A可以拮抗MDM4蛋白，从而释放p53。阻断癌细胞繁殖和生存的能力；与这些发现一致，研究人员还发现某些类型肿瘤中高水平的FAM193A 可能与癌症患者的更好预后相关；当研究人员在基因筛选中发现FAM193A 时。作为p53 的伴侣，关于FAM193A 的信息很少。

 

  然而，在对涵盖数百种人类癌细胞和肿瘤类型的大型数据库进行广泛的计算机分析后，研究人员发现p53 和FAM193A 之间存在功能关系，这些结果可能有助于开发有效的基于p53 的抗癌药物。治疗更近了一步，这些疗法可能需要考虑到FAM193A蛋白，未来研究人员将着重寻找新的方法来增加这些伴侣因子的活性，以有效抑制肿瘤。总之，这项研究的结果将FAM193A 蛋白确定为p53 的重要正调节因子。