自1840 年代全身麻醉剂问世和使用以来，麻醉剂引起的可逆性意识丧失和恢复被认为是研究意识丧失和恢复的最佳生物医学模型。学术界长期以来认为，麻醉后意识的恢复是一个被动的恢复过程，完全依赖于脑内麻醉剂的降解，即麻醉剂减少时。脑组织达到一定程度，意识自然会恢复。
 

  近年来，纯被动意识恢复的观念受到挑战，脑科学开始通过神经回路研究意识恢复的机制，发现某些神经回路的激活有助于意识的恢复，提示这些回路与意识的恢复有关，甚至起到推进意识恢复的作用。然而，到目前为止，研究还没有触及意识恢复的本质。
 

  研究表明，意识的恢复不是一个被动的过程，而是一个主动的过程。所谓被动恢复只是一种容易观察到的、直观的、表面的现象，并不是意识恢复的本质。意识恢复的主动过程是基于大脑的内在力量。KCC2泛素降解引发的神经化学反应，受腹后内侧核（VNM）Thr007磷酸化控制，导致SLM神经元去抑制由GABAA  受体介导，从而加速SLM  神经元兴奋性的恢复和意识的觉醒。 PLM  中KCC2 的泛素降解是意识主动恢复的常见分子神经元机制，它独立于全身麻醉剂的药理特性和分子靶点，包括已知的NMDA  受体和GABA  受体。由KCC2 泛素降解引起的VPM  神经元去抑制可以诱导和启动高度敏感的局部神经网络的形成，这些高度敏感的局部神经网络之间具有高质量的通信链接，并启动神经回路的重建。
 

  关闭丘脑SLM核团中的KSS2可以抑制麻醉作用，加速意识恢复；预防KCC2泛素降解可能增强麻醉效果，延缓SLM神经元兴奋性恢复和意识恢复