研究表明，CCL20 通过主动调节乳腺癌干细胞(BCSC) 的自我更新来促进肿瘤进展并增加癌细胞的耐药性。然而，CCL20是否通过重塑肿瘤微环境（TME）影响乳腺癌的进展尚不清楚。在这里，我们观察到来自过表达CCL20 的癌细胞的原位异种移植物的TME  中多形核骨髓抑制细胞(PMN-MDSC) 显着富集。
 

  从机械上讲，CCL20 通过其CC  基序趋化因子6 受体(CCR6) 激活粒细胞-单核细胞祖细胞(GMP) 分化，从而导致PMN-MDSC  扩增。来自过表达CCL20 的原位细胞肿瘤的PMN-MDSC（CCL20 调节的PMN-MDS  Cs）分泌大量具有CXC  基序(CXCL2) 的趋化因子配体2，并通过激活CXCR2/NOTCH1/HEY1 BCSC  信号通路增加

  ALDH+。此外，C-X-C  基序趋化因子受体2 (CXCR2) 拮抗剂SB225002 通过减少高表达CCL20 的肿瘤中的BCSC，增强了多西紫杉醇(DTX) 对肿瘤生长的影响。
 

  CCL20 在乳腺癌细胞中的过表达显着促进了PMN-MDSC  的扩增。 TME  中CCL20 调节的PMN-MDSCs  在刺激乳腺癌干细胞生成中发挥重要作用。 CXCR2拮抗剂SB225002联合DTX治疗乳腺癌，尤其是CCL20高表达的乳腺癌，可能是克服化疗耐药并取得更好临床疗效的有前途的治疗策略。