通常帮助抵抗病原体和感染的免疫系统反而会攻击身体中的健康细胞和组织，这对全世界数百万患有类风湿性关节炎等自身免疫性疾病的人来说可能是严重的后果。它会导致严重的关节痛，而多发性硬化症会导致大脑和脊髓功能障碍。
 

 研究人员石川博树教授表示，自身免疫性疾病的发病机制及其遏制方式的关键在于人体自身的细胞，但其背后的分子机制目前尚不清楚。现在，作为研究的结果，我们发现了一种特定的化合物，可以预防这种疾病的发生，可以期待相关的研究成果将有助于开发人类自身免疫性疾病的新疗法。
 

   在这篇文章中，研究人员专注于辅助性T  细胞17（Th17 细胞），这是一种特殊类型的T  细胞（构成人体免疫系统的大部分），通常在人体肠道中大量存在。而其他一些已经进化到有助于抵御入侵的病原体，但有时会变得过度活跃并将正常的健康组织误认为是病原体，从而导致自身免疫性疾病。 Th17细胞的产生需要糖酵解过程（葡萄糖被分解并转化为能量以满足细胞代谢需要的代谢过程），而糖酵解不仅对Th17细胞的生长很重要，对许多体内细胞的类型。就是这样。
 

  有趣的是，过量的糖酵解似乎会抑制Th17 细胞的活性，因此我们假设糖酵解过程中产生的某些分子会抑制细胞功能，研究人员说。一种叫做磷酸烯醇丙酮酸（PEP，磷酸烯醇丙酮酸）的化合物是葡萄糖转化为能量时产生的一种代谢物，因为它是PEP  基本过程的一部分，所以每天都会在体内产生。研究人员发现，PEP  疗法可以抑制Th17 细胞的成熟，从而缓解身体的炎症反应。
 

   JunB可通过结合特定基因促进Th17细胞成熟。 Th17细胞的形成。基于这一发现，研究人员开始使用PEP  疗法治疗患有自身免疫性神经炎症的小鼠，这种疾病与多发性硬化症非常相似，随后出现了积极的康复迹象。
 

  这项研究突出了PEP  的临床潜力，但首先研究人员需要提高其有效性。过去，研究人员一直对开发人类自身免疫性疾病的新疗法非常感兴趣，他们往往关注如何抑制糖酵解，从而抑制Th17 细胞，但糖酵解使体内许多细胞类型很难正常发挥作用。重要的是，抑制这个过程可能会产生严重的副作用； PEP  有可能用作没有这些副作用的疗法。
 

  因此，相关研究结果表明PEP  可以将有氧糖酵解与Th17 转录程序联系起来，这可能揭示PEP  在自身免疫性疾病中的潜在治疗潜力。