胰腺导管腺癌占所有胰腺肿瘤的绝大部分，也是全球癌症死亡的第四大原因。大多数患者在疾病晚期被诊断出来，此时手术是不可能的，也不是对患者有效的治疗方法.在这项研究中，研究人员发现同时激活称为Prdm16 和Smad4 的两种基因调节蛋白可能与阻止胰腺癌的进展有关。
 

  先前已发现Smad4 的缺失与胰腺导管腺癌细胞的癌症生长有关，而Prdm16 控制许多重要的细胞过程，包括组织和器官构建，这在白血病和之前首次观察到。研究结果表明它可能充当肿瘤。抑制因子，但尚未在胰腺癌中进行研究。现在研究人员表明，当Prdm16 和Smad4 均失活时，胰腺癌会不受控制地生长并在肺部形成转移性病灶；然而，他们还发现，当只有Smad4 失活时，Prdm16 会过表达并促进癌症生长。
 

  当研究人员分析这两种蛋白都被激活的细胞的特性时，研究人员发现Prdm16 成功地抑制了胰腺癌细胞的肿瘤进展和转移，这可能表明两者在防止癌细胞进展方面发挥着重要的综合作用。角色。我们可以把Smad4想象成一个电影制作人，告诉Prdm16如何扮演癌症守护者的角色，没有Smad4这个导演，Prdm16就开始扮演癌症辅助的角色；这种机制可能协调Prdm16 的抗肿瘤作用。同时，它可能进一步阐明胰腺癌发生的新分子原因。
 

  以后的研究人员应该进行更深入的研究，以确定Prdm16 是否可以诱导一些早期抗肿瘤活性，以及这个过程是否通过对癌细胞生长的直接影响或肿瘤微环境的重新编程而发生。 Smad4 和Prdm16 相互作用的机制可以帮助识别癌症治疗可能靶向的其他基因参与者。该研究的结果可能有助于研究人员更好地理解和阐明胰腺癌发生的细胞模式。
 

  结果揭示了肿瘤抑制因子Smad4 和Prdm16 之间前所未有的拮抗作用，这限制了胰腺导管腺癌的进展和转移。