最近消息，一项新的研究提出了一种从小鼠身上分离衰老细胞的方法，并证明这些衰老细胞会引起炎症，甚至在幼年小鼠身上也会阻止骨骼肌再生。这项研究进一步证实了去除衰老细胞有助于对抗衰老的观点。

 

  衰老细胞只占身体的一小部分，即使在老年人中也是如此，但它们通过称为衰老相关分泌表型(SASP) 的过程分泌信号蛋白，从而对身体造成重大损害。 SASP  会导致纤维化，例如组织增厚和疤痕形成，并阻碍健康细胞的正常功能。因此，衰老细胞被认为会导致许多疾病和衰老的不良副作用。
 

   这些副作用包括肌肉减少症——，这是一种与年龄相关的骨骼肌质量和功能下降，其中老化的骨骼肌被脂肪和纤维组织取代并且无法修复。相比之下，健康的年轻骨骼肌即使在受伤后也具有非凡的再生能力。
 

  在这项最新研究中，研究小组研究了衰老细胞的存在如何导致小鼠骨骼肌再生能力随年龄增长而下降。他们面临的第一个问题是如何从肌肉组织中选择性地分离衰老细胞。值得注意的是，与衰老相关的-半乳糖苷酶(SA--gal) 在衰老细胞中具有高度活性。基于此，研究人员收集了先前受损的肌肉组织，并用一种荧光底物对其进行了处理，这种底物在SA--gal  被切割时会发出荧光。
 

   这使得研究团队能够通过对荧光激活细胞进行分类，从肌肉组织中分离出荧光衰老细胞。研究人员注意到，受伤后较年轻组织中的衰老细胞要多得多。此外，他们使用细胞标记策略来识别和研究细胞在体内受损组织中的位置。
 

  组织再生需要干细胞和影响干细胞行为的周围“生态位”细胞。该研究小组研究了年轻和年老动物衰老细胞群中的基因表达和染色质，发现衰老细胞构成了“生态位”细胞的一部分，并具有与年龄相关的健康下降相关的促炎特性。
 

  论文的第一作者Victoria  Moiseeva博士表示，几种不同的细胞类型会导致细胞衰老，包括骨骼肌干细胞、骨髓细胞和纤维脂肪细胞，后者可能导致衰老动物的炎症、脂肪沉积和纤维化。
 

  研究小组注意到受伤后衰老细胞急剧增加，这解释了为什么一些老年人比其他人更容易衰老——。如果他们受过伤，他们的肌肉中可能会有更多的衰老细胞。
 

  更普遍的是，在受伤后，一些肌肉细胞会老化并产生类似老化的微环境，它们的分泌反映出与老化相关的炎症，即使在年轻的受伤小鼠中也是如此。这可能是衰老细胞降低干细胞功能并阻止组织修复的机制。
 

  与这一观点一致的是，受损的老老鼠的肌肉（含有更多的衰老细胞）比完整的老组织更弱，即使损伤已经修复。然而，当给小鼠注射一种由达沙替尼和槲皮素组成的选择性杀死衰老细胞的抗衰老药物时，它们的肌肉力量得到显着改善。这表明去除衰老细胞可能会改善肌肉功能。
 

  不仅如此，该研究表明，去除衰老细胞可显着改善肌肉恢复，即使是在年轻小鼠中也是如此。这一发现出乎意料，因为衰老通常不会发生在年轻人身上。这些结果表明，老化细胞清除治疗策略也可能有助于年轻人从肌肉损伤中恢复。
 

  为了研究衰老细胞干扰肌肉再生的机制，研究小组进一步分析了衰老细胞中的基因表达，发现与线粒体功能相关的基因表达减少，干扰素刺激等炎症基因表达增加，以及其他更复杂的基因表达。变化.进一步分析确定CD36 脂质转运基因是调节衰老细胞作用的一种可能方式。通过靶向这一特定基因，年轻和年老小鼠的肌肉再生得到改善，同时减少了炎症和纤维化。
 

  除此之外，研究小组还发现了以前认为与纤维化有关的胶原蛋白生成的变化。纤维化产生类似于疤痕组织的组织而不是正常组织，从而阻止再生。在骨骼肌中，纤维组织会干扰肌纤维的产生，从而影响肌肉功能。
 

  总的来说，发表在《自然》杂志上的这项新研究表明，衰老细胞会引起炎症并阻碍人类和动物一生中的组织再生，并且与衰老骨骼肌中发现的许多有害变化有关。此外，研究团队在衰老细胞中观察到的基因表达变化也表明，衰老引起的变化可能是由衰老细胞引起的。
 

  因此，消除衰老细胞或减少它们分泌的炎症因子可能会产生积极的结果。由于衰老细胞在人体肌肉中积聚，就像在小鼠体内一样，这一发现具有改善终身肌肉恢复的潜力，并且对肌肉疾病的再生医学具有重要意义。