最近，发表在国际杂志Genes & Development上，来自贝勒医学院等机构的科学家们通过研究利用小鼠模型调查了成体大脑细胞是如何构建与新生神经元细胞的连接的，相关研究结果不仅能扩展我们对大脑可塑性的理解，还有望版主治疗人类特定的神经发育障碍并修复损伤的大脑回路。

  在小鼠中,嗅球是神经元的一个具有高度可塑性的区域，并具有显著的能力，通过不断整合成为成年出生的神经元来保持可塑性。

  研究人员发现，大脑中产生的催产素(一种肽分子)驱动一系列事件，导致神经回路的可塑性。嗅球中的催产素水平随着新的神经元将其整合到网络中而增加并达到峰值;通过病毒标记、共聚焦显微镜和细胞类型特异性RNA测序，研究人员发现催产素可能诱导一系列信号通路(即细胞内的一系列分子事件)，并促进突触成熟，即新生成人神经元之间的连接。当研究人员消除催产素受体时，细胞的突触发育不良，功能失调。

  Arenkiel说:“重要的是，我们发现突触成熟是通过调节细胞形态发育和各种结构蛋白的表达来实现的。”

  这项研究的一个令人兴奋的方面是，结果表明催产素推动了成人大脑中新神经元的发育和突触整合，从而直接促进了大脑的健康和神经回路的可塑性;这些发现与包括人类在内的所有哺乳动物都相关，并可能为提高科学家对神经疾病的理解提供新的可能性;

  催产素通常存在于大脑中，所以如果我们能够了解如何打开、关闭或调节它，我们也许能够通过促进发育不良的连接或加强新的连接来帮助维持健康的神经回路;

  这项研究的结果表明，催产素可能有助于刺激新神经元的生长，以修复受损组织，需要进一步的研究来探索这些可能性。

  总之，我们的结果表明催产素受体信号通路可能通过调节成熟突触中AMPARs亚基和其他结构蛋白的形态发育和表达来促进新整合的成年神经元的突触成熟。