皮肤作为人体最大的器官，可以提供主要的保护屏障来抵抗环境刺激物和病原体的暴露。如果屏障损坏，会产生疼痛的炎症反应，任何晒伤的人都经历过这种感觉；但研究人员尚不清楚是什么机制引发了这种现象。

  在这项研究中，研究人员声称分析了过程。紫外线辐射的能量很高。当它照射到皮肤上时，伤重要的细胞分子，从而诱发炎症。然而，研究人员不知道它是如何发生的，研究人员Schmidt医生说，我们发现一种已知的细胞压力信号通路可能会诱发这些炎症反应。
 

  核糖体作为细胞本身的工程办公室，在正常情况下，可以根据遗传物质的指令组装蛋白质。当这一点因紫外线损伤而发出警报，并诱发所谓的核糖毒性应激反应(Ribotoxic stress response, RSR)，研究人员多年来一直知道，这种应激反应会引起信号级联反应，导致名字p本文研究结果表明，38酶被激活，p38关键开关可以在分子水平上修饰皮肤上的炎症—NLRP一种新的方式激活分子，这可能会打开许多由分子基本元素组成的炎性体。
 

  炎症小体是先天性免疫系统中的强大武器。这些复杂的分子机器可以将负责炎症的非活性信使物质转化为活性形式。同时，它们也很嫩，以确保细胞膜上形成多个孔结构，这可能会使信使物质到达外部，从而召唤身体自身的防御来帮助维持身体健康。这些孔结构会导致细胞死亡；在某些情况下，炎性小体几乎爆炸并将其内容物排入组织。现在细胞中突然释放的分子是免疫系统的另一个警告分子。
 

  研究者Lea-Marie Jenster有示，有趣的是，p38不仅可以被过度的日光浴激活，还可以通过蚊子传播病毒p38来激活NLRP这些病毒包括基孔肯雅病毒，是影响非洲和亚洲部分地区公共健康的主要问题。当气候变化时，它们也可能到达德国，病毒甚至可以通过各种不同的渠道诱发p38的激活。p38是身体皮肤的分子信息中心，其中会收集各种警告信号，类似于消防控制中心。但并不是每一个引入的求救信号都会立即诱发炎性小体的组装，这只会发生在警报数量和强度超过一定阈值时。这种调节机制非常重要，因为炎性小体是一种危险的武器，会造成相当大的附带损伤。例如，强烈的炎症反应会导致一些皮肤组织的破坏。
 

  然而，有时炎性小体没有得到足够严格的控制(如晒伤甚至一些自身免疫性疾病)，p38可能开辟了抑制皮肤中这种强烈免疫反应的可能性。综上所述，本文的研究结果表明，p38的激活可以作为一个统一的信号中心，通过整合与皮肤相关的各种细胞压力信号来控制NLRP激活炎性小体。