最近，发表在《自然》杂志上的一项研究在小鼠实验中揭开了其中的神经机制，脑干中一组特殊的神经元调控 了不同的生病行为,导致生病时不想吃喝、动。
这项研究将炎症和神经通道的行为调节直接联系起来，为理解免疫系统和大脑的相互作用提供了新的观点。
在最近的研究中，作者决定寻找老鼠疼痛行为背后的大脑区域。他们让老鼠接触脂肪多糖，是细菌细胞壁的成分，脂肪多糖可以激活老鼠的兔子传染病系统，诱导致病的行为。
注射脂肪多糖后不久，研究小组观察到3360在小鼠脑干的迷走神经等复合体部位表达神经肽ADCYAP1的神经细胞活动达到峰值。根据输入-第一阶段检查，研究小组找到了正确的脑细胞：他们在健康的老鼠体内激活了这些神经元，老鼠的进食、饮水和行走都减少了。相反，ADCYAP1神经元受到抑制，脂肪多糖对这些行为的影响明显减弱。
但是作者对这个脑干区域参与控制疼痛行为的结论并不感到惊讶。在迷走神经背侧复合体中，血脑屏障不存在，血液的循环因子可以直接向大脑传递信息。“这个大脑区域成为大脑的警报中心，向大脑传达厌恶和有害物质的信息，这些信息减少了食物摄入。
接下来，研究小组计划根据这些发现探索调节饮食行为的生理信号和神经回路。特别是他们感兴趣的是，编辑变得贪吃的老鼠在细菌感染后停止进食的原因。
与此同时，科学家们计划研究其他大脑区域在生病的行为中所起的作用，从而扩大对大脑功能的认识。
与此同时，科学家们计划研究其他大脑区域在生病的行为中所起的作用，从而扩大对大脑功能的认识。
