开创药业自行研制c-Myc分解剂GT19630 (GT19715是GT19630的盐型)，并在无细胞、细胞实验和动物实验中进行了测试。
 

  结果表明，GT19630能有效分解HL-60细胞的c-Myc蛋白。GT19630在无细胞体外亲和实验中结合C-Myc，蛋白质酶抑制剂ixazomib完全阻断了GT19630对c-Myc的降解。GT19715 HL-60细胞的IC50为1.8 nM，在CFU实验中明显低于正常骨髓系统细胞的IC50 40.2 nM，并表明存在治疗窗口。除了对C-Myc的分解作用外，蛋白质组学分析还显示，GT19630对白血病干细胞生存起着重要作用的GSPT1也进行了显著分解。
 

  实际上，在HL-60细胞的异种移植动物模型中，GT19630有效分解GSPT1，完全分解c-Myc，抑制低剂量0.3 mg/kg/bid的肿瘤生长。GT19630剂量为6 mg/kg时，对大鼠正常骨髓系统细胞无影响。GT19715从C- Myc驱动系统Daudi淋巴瘤模型中去除循环系统的淋巴瘤细胞，延长生存期。

  重要的是，GT19715以不依赖TP53的方式诱导细胞杀伤，但在通过CRISPR工程敲门或TP53突变的MOLM-13细胞中，GT19715活性与c-Myc蛋白水平显著相关。我们发现，MV4与ven-sensitive亲代细胞相比，11 venetoclax耐药(VR)细胞系c-Myc和GSPT1蛋白水平较高，对GT19715的敏感性较高。最后，在AML  PDX模型中，GT19715与对照组药物相比，去除了小鼠体内人员性CD45 AML细胞。
 

  初步实验结果表明，临床前抗淋巴瘤和白血病治疗效果良好，为临床开发提供了理论依据。