最近，来自武汉大学人民医院的研究者们综述了胞葬作用决定炎症消退的机制。

  胞葬作用是指在生理和病理状态下，由巨噬细胞等泡状细胞清除凋亡细胞。胞葬作用可导致炎症的消除和组织内稳态的恢复。然而，胞葬作用决定炎症消退的机制尚不完全清楚，胞葬作用对其他水解性质的影响仍有待探索和解释。

  在这篇综述中，研究者们将对胞葬作用的过程进行简要的总结，并对这些机制和作用进行深入的讨论。此外，还将研究决定炎症消退的泡沫吞噬机制与心血管疾病之间的联系，因为了解这一联系可能会为新的治疗靶点提供信息。

  胞葬作用可诱导急性冠脉综合征快速清除，防止继发性坏死和促炎因子释放，从而减轻多种炎症疾病的炎症反应和组织免疫耐受。

  除直接作用外，胞葬作用还可通过介导多种促化解机制发挥促化解作用，如抑制促炎信号、产生SPM、诱导其他促化解分子(包括IL-10、ARG-1、转化生长因子-β、前列腺素E_2、AnxA1)、调节巨噬细胞表型、促进Treg细胞应答等。在这些介导过程中，参与ACS识别和吞噬的分子，如TIM受体、TAM受体酪氨酸激酶和LRP，可能发挥关键作用，被认为是有前景的治疗靶点。

  在ACS降解过程中，ACS衍生的脂质、氨基酸和核苷酸进行紧密整合的代谢重连接，识别核受体，调节LOX、COX和钙/CaMK通路，或参与表观遗传修饰以促进催化前分解重编码。

  然而，这些关键的机械分子的作用尚不完全清楚。

  了解这些影响可能为药物研究和开发提供新的见解，特别是在动脉粥样硬化和心肌损伤。