研究团队检测了高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏中的基因表达，发现只有肥胖小鼠的肝脏中SH3结构域结合激酶（sbk1）的蛋白水平升高。Sbk1是2001年首次发现的蛋白激酶，但尚未进行后续研究以确定其在哺乳动物中的功能。因此，这种新蛋白的功能仍然未知

 

  研究团队首次发现脂肪酸的积累诱导小鼠肝脏中sbk1的表达。他们还观察到，肝脏中缺乏sbk1基因的小鼠（称为“lsko（肝特异性sbk1敲除）”小鼠）在该组织中有较高的脂质积累和纤维化。此外，LSKO小鼠的葡萄糖输出不受控制，血糖水平较高，对胰岛素刺激的敏感性低于对照组。这些都是糖尿病的有力指标。除了动物研究，陈的团队还利用体外培养的细胞模型来回答sbk1基因如何控制肝脏脂质代谢的问题。他们发现sbk1磷酸化并增加Nur77的活性，Nur77是肝细胞中公认的转录因子，控制脂肪酸摄取和脂质合成。

  当肝细胞中sbk1蛋白的活性被破坏时，它们会吸收更多的脂肪酸和过量的脂质积累，从而干扰胰岛素信号的传递。令人惊讶的是，当从培养的肝细胞和lsko小鼠中去除sbk1蛋白时，肝细胞中的另代谢激素成纤维细胞生长因子21（FGF21）也减少了。

  由于FGF21是肝脏与其他外周器官（如白色脂肪组织）交流的重要激素，lsko小鼠肝脏中FGF21激素分泌的减少损害了肝脏与其他器官之间的交流，导致其他组织出现胰岛素抵抗

 

  将其研究结果推广到治疗，Chan的团队进一步测试了操纵肝脏中的sbk1蛋白活性是否可以挽救肥胖的毁灭性影响。

  通过腺病毒介导的基因传递，他们暂时增加了果糖饮食诱导的脂肪肝小鼠肝脏中sbk1蛋白的含量，并发现肝脏脂肪变性、炎症、高脂血症和高血糖的病理症状得到缓解。