IL-27是一种异二聚体细胞因子，包括p28和EBI3亚单位。其受体IL-27R在NK细胞和活化的T细胞上大量表达。此外，在B细胞和未成熟T细胞中也有少量表达。SRF388可以阻断IL-27与其受体的结合，从而促进肿瘤微环境的免疫激活。
 

  临床模型结果表明，SRF388可抑制小鼠和人原代T细胞和细胞系中IL-27诱导的STAT1磷酸化，抑制原代小鼠和人免疫细胞中IL-2介导的免疫调节受体表达，抑制肾细胞癌肺转移和肝细胞癌小鼠模型中的肿瘤生长。最近的单细胞RNA测序数据显示，IL-27在非小细胞肺癌的进展中起作用。
 

  在I期研究中，SRF388耐受性良好，未观察到剂量限制性毒性。就疗效而言，在非小细胞肺癌患者中观察到确认的部分缓解。28%的受试者在16周后病情稳定。

在这个II期研究中，一个是与罗氏合作，计划招募约100例未经治疗的不可切除或转移性肝癌患者，评估SRF388 atilizumab  bevacizumab与安慰剂atilizumab  bevacizumab一线治疗效果的差异。

  主要终点是PFS，次要终点包括安全性、ORR和DOR。计划2023年初获得初步关键结果，2024年上半年获得最终数据。另一个是评价SRF388单药二线治疗NSCLC的单臂研究。计划招募40名接受过一线或多线治疗的患者，包括基于PD-1阻断或驱动基因靶向的治疗。主要终点为RECIST  1.1标准评估的ORR，预计2023年获得关键结果。