研究者理解酶分子作为神经纤维退化的诱发子SARM1如何发挥作用来帮助治疗多种人类神经退行性疾病非常重要。这项研究中，研究者揭示了开启和关闭SARM1分子相互作用，给研究人员一些帮助设计新治疗药物的想法。在周围神经病变、帕金森病、肌萎缩性侧索硬化等方面（ALS）、在创伤性脑损伤和青光眼等人类神经退行性疾病中，当神经纤维受损时，SARM1它将被激活。
 

  研究人员表示，这可能会导致一系列级联分子过程，从而导致神经细胞的轴突破坏，而轴突是将电脉冲从神经细胞带到下一个细胞的电缆。轴突比人的头发细很多倍，但对于从大脑向下延伸到脊髓的神经轴突，其长度可达1米，损伤会导致灾难性的功能障碍。

  SARM1当一个小的激活剂分子烟酰胺单核苷酸时，蛋白质可能就像一个能对环境做出反应的传感器；（NMN）当水平增加时，它就会打开，这种激活会更大SARM1蛋白质的组合就像锁中的钥匙，可以打开导致神经纤维破碎的门。
 

 一旦解锁，SARM1另一种被称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD )分子是用于发挥功能和保持神经纤维生存的细胞能量物质；研究人员使用它NMR揭示了光谱技术SARM1如何消耗NAD ，更重要的是揭示了参与阻断这一过程的分子细节；随后研究人员引入了一种化学物质并揭示了其如何与NAD 反应紧密结合SARM1从而防止NAD 进一步分解。
 

   研究人员还使用结构生物学工具(低温电镜和X射线晶体技术)首次确定SARM1结合抑制剂的结构揭示了参与开启和激活SARM1关键所涉及的结构变化；研究人员表示，我们将在后期根据当前的研究结果制造正确的结果SARM1更具特异性的关闭该通路的改进型分子，如果能实现这一点，其或许最终有望治疗遭受多种神经性疾病的患者。
 

  本文的研究结果表明，研究人员揭示了它SARM1预计将激活与底物相结合的新机制设计靶向效应SARM1新的治疗策略。