MET通道异常激活导致MET除了原发驱动致癌因素外，基因扩增、蛋白质过度表达或基因突变，MET过度激活与其他靶向疗法的耐药性有关，其中E是最重要的GFR旁路耐药抑制剂，5%-22%EGFR抑制剂耐药性非小细胞肺癌患者MET基因扩增。

  -MET已成为肿瘤治疗领域的研发热点，国际批准了两款高选择性MET抑制剂是默克开发的tepotinib和诺华开发的capmatinib目前国内只有和记黄埔的沃利替尼片于2021年6月获批上市。
 

  ASKC202作为靶向c-MET在一系列临床前肿瘤模型中，小分子抑制剂的活性-MET肿瘤患者提供新的治疗选择。目前，高选择性MET抑制剂用于治疗MET14外显子跳跃突变的非小细胞肺癌尚未用于EGFRTKI耐药c-MET肿瘤患者扩大。

  ASKC202项目将与公司三代E合作GFR抑制剂ASK一代EE120067联合使用GFRT790抑制剂耐药性M阴性患者，三代E，GFR非小细胞肺癌的目标进一步扩大非小细胞肺癌受益。