很多癌症患者会出现疾病复发，往往会在最初治疗几年或几十年后，在身体的同一部位形成新的肿瘤或癌细胞转移到身体的其他部位。这些继发性肿瘤通常对治疗有抵抗性，并且由单个肿瘤细胞产生。在重新激活和增殖之前，它们通常会休眠很长时间。因此，如果研究人员能够找到一种方法，使剩余的癌细胞保持休眠状态，就可以有效地防止疾病的复发。
 

  研究人员发现，癌细胞保持休眠的能力可能受一种叫做NR2F1的蛋白质控制，这种蛋白质可以进入细胞核，开启或关闭各种基因的表达，从而激活一个可以预防和控制癌细胞增殖的程序。NR2F1的水平在原发性肿瘤中通常较低，但在休眠的弥漫性癌细胞中较高。当癌细胞开始再次增殖并形成复发或转移性肿瘤时，NR2F1蛋白的水平会再次下降。
 

  研究人员表示，他们认为用小分子激活NR2F1可能是一种非常有吸引力的临床策略，可以诱导癌细胞休眠，防止癌症复发和转移。在这篇文章中，研究人员通过使用基于计算机的筛选策略鉴定了一种名为C26的药物，该药物可以激活NR2F1的表达。研究人员发现，使用C26治疗来自患者身体的HNSCC细胞可以提高NR2F1的水平，并防止细胞增殖。
 

  随后，研究人员测试了C26是否能预防小鼠癌症转移。注射了来自患者的HNSCC细胞的动物通常形成较大的原发性肿瘤，在手术切除原发性肿瘤后，肿瘤仍可扩散到肺组织。C26治疗可以缩小原发肿瘤的大小，术后进一步给予C26可以完全阻断转移性肿瘤的生长。相反，啮齿类动物的肺部只含有少量休眠和扩散的癌细胞，即使停止治疗也无法增殖。现在研究人员已经确定，通过激活NR2F1和C26，癌细胞可以进入长期休眠状态，这表现出独特的基因活动模式。然而，肿瘤表现出相似基因活性模式的癌症患者可能倾向于活得更长，并且疾病不会复发，这表明使用C26药物来诱导这种细胞休眠过程可能对人类非常有效。
 

  研究员指出，激活NR2F1的药物可能对乳腺癌的治疗特别有效。与ER阴性肿瘤相比，NR2F1在ER阳性肿瘤中高度富集，激活NR2F1可能抑制因抗雌激素治疗而保持这种状态的休眠癌细胞再次苏醒。然而，因为C26疗法可以提高NR2F1的水平，所以这种方法对于受体蛋白水平较低的其他癌症也可能非常有用。

  综上所述，本研究的结果表明，研究人员揭示了一种基于机制和理性设计的新策略，该策略可能能够利用NR2F1激活的休眠状态作为预防癌症转移复发的治疗选择。