尽管cMYC基因异常存在于几乎一半的癌症患者中，但将cMYC作为治疗靶点始终是科学家面临的挑战，因为它是一种“药用”蛋白质结构。在这份研究报告中，研究人员揭示了癌细胞中的一种新机制，即FXR1如何通过调节癌细胞来稳定cMYC的mRNA，促进cMYC的蛋白质合成。相关研究结果可能支持靶向FXR1可能阻断cMYC活性的概念。
研究员表示，靶向FXR1可能具有巨大的潜力，不仅可以抑制卵巢癌中的cMYC，还可以抑制肺癌、宫颈癌和食管癌以及FXR1高表达的所有癌症类型。目前，我们正在不断研究，以确定可以靶向其他癌症的潜在靶点。此外，本研究还证实了之前关于FXR1致癌作用的结论，这对卵巢癌的体内外生存和生长非常重要。
FXR1是脆性X相关(FXR) RNA结合蛋白(RBPs)家族的成员，位于染色体3q 2627片段。值得注意的是，超过40%的高级卵巢癌(最具侵袭性的卵巢癌)样本都有该片段的多个拷贝。这些FXR1拷贝数变异在很大程度上存在于其他类型的癌症中，包括肺鳞癌、宫颈鳞癌、食管癌和头颈癌等。
在这篇文章中，研究人员发现FXR1染色体拷贝数的增加可能含有该蛋白在癌细胞中的一些异常和致癌功能。
在这篇文章中，研究人员发现FXR1染色体拷贝数的增加可能含有该蛋白在癌细胞中的一些异常和致癌功能。
CMYC癌基因是一个主要的调节因子，可以控制癌症发生的许多阶段。目前，研究人员已经确定FXR1可能是cMYC癌基因的关键调节因子，通过稳定其转录本，促进cMYC的蛋白质合成。
本文的研究结果表明，研究人员揭示了FXR1促进癌细胞中cMYC水平的新分子机制。
本文的研究结果表明，研究人员揭示了FXR1促进癌细胞中cMYC水平的新分子机制。
