为了充分了解补体和慢性TBI病的发病时间，作者首先研究了人体对受损部位的反应。他们发现一些被称为小胶质细胞的脑细胞破坏了以补体为特征的突触。这个过程减少了大脑中突触的数量和密度。

  此外，他们报告了TBI损伤后长达三个月的持续补体激活，以及整个大脑区域的神经炎症。这种炎症反应促进了突触的退化，预示着进行性认知功能的下降。
 

  研究人员随后研究了阻断补体的治疗效果。他们使用了一种补体抑制剂，专门针对补体激活和脑细胞损伤的部分。补体的抑制中断了脑细胞功能的下降，逆转了评估空间学习和记忆任务中的精神损失，即使抑制剂的给药延迟到损伤后两个月。
 

  研究人员表示，他们的方法的优点之一是我们不会系统地抑制补体活性。急性治疗问题不大，但长期系统治疗补体抑制剂患者并非最佳选择，因为补体还有其他重要功能，包括宿主防御、稳态控制和再生机制等。
 

  到目前为止，临床前模型的治疗研究几乎完全集中在TBI病的急性治疗上。汤姆林森对TBI病理学有了新的见解，他认为损伤的所有阶段，包括慢性时间点，都可能对治疗方法有反应，尤其是那些涉及补体抑制的方法。
 

  这些发现非常重要，因为康复干预是TBI改善认知和运动功能的唯一可用的管理策略。此外，积累的证据表明，康复可能会加快康复，但不会改变长期结果。