PRMT修饰其他蛋白质的特定氨基酸,从而调节细胞的关键功能,例如存活,增殖和发育。
在迄今为止鉴定的许多PRMT家族成员中,PRMT1是最常见的成员之一,它控制组织的发育、寿命和应激反应。由于PRMT1的完全敲除(即发育过程中所有组织中蛋白质的丢失)会导致胚胎发育失败,因此最近对PRMT1的组织特异性敲除进行了越来越严格的研究,以了解PRMT1如何促进组织发育。
在迄今为止鉴定的许多PRMT家族成员中,PRMT1是最常见的成员之一,它控制组织的发育、寿命和应激反应。由于PRMT1的完全敲除(即发育过程中所有组织中蛋白质的丢失)会导致胚胎发育失败,因此最近对PRMT1的组织特异性敲除进行了越来越严格的研究,以了解PRMT1如何促进组织发育。
研究人员使用了与以前研究相同的小鼠模型,其中PRMT1被敲除为神经干细胞(NSCs)和NSC衍生细胞。这些包括少突胶质细胞和星形胶质细胞,但不包括小胶质细胞,小胶质细胞是大脑中胶质细胞的重要类型。
研究人员对位于新生PRMT1敲除小鼠大脑皮层外区域的RNA进行了测序。通过这样做,他们能够研究缺乏PRMT1的小鼠大脑中基因表达的变化。
研究人员发现调节炎症的基因表达增加,表明星形胶质细胞和小胶质细胞的参与。仔细观察炎症标记物,研究人员发现,在PRMT1敲除小鼠中,一组炎症标记物中IL-6的表达显著增加。
研究人员对位于新生PRMT1敲除小鼠大脑皮层外区域的RNA进行了测序。通过这样做,他们能够研究缺乏PRMT1的小鼠大脑中基因表达的变化。
研究人员发现调节炎症的基因表达增加,表明星形胶质细胞和小胶质细胞的参与。仔细观察炎症标记物,研究人员发现,在PRMT1敲除小鼠中,一组炎症标记物中IL-6的表达显著增加。
研究人员询问了缺乏PRMT1的新生小鼠大脑中炎症是如何增加的,并仔细观察了星形胶质细胞和小胶质细胞。
另外,通过分析大脑中星形胶质细胞和小胶质细胞的标记物,研究人员发现了持续炎症的严重迹象,大量星形胶质细胞增殖,星形胶质细胞数量增加。
另外,通过分析大脑中星形胶质细胞和小胶质细胞的标记物,研究人员发现了持续炎症的严重迹象,大量星形胶质细胞增殖,星形胶质细胞数量增加。