最近，刊登在国际杂志Nature上，来自耶鲁大学的研究人员通过研究发现了一种新型分子机制，该新分子或会诱发两个不同但却相关的过程之间的代谢失衡。

    相关研究结果或许可以用于开发治疗糖尿病和非酒精性脂肪肝（NAFLD）的新型疗法。

    研究者表示，通过利用新方法来评估肝脏的代谢，我们就能阐明胰高血糖素发挥作用的分子机制，此前研究中，我们重点对胰高血糖素进行研究旨在降低糖尿病患者机体血糖水平的升高，但相关的实验性疗法常常会产生潜在的严重副作用，其中包括肝脏酶类的堆积引发的脂肪肝。

    这项研究中，研究人员阐明了线粒体中钙质信号所扮演的关键角色。

    研究者发现，一种名为肌醇三磷酸受体1(INSP3R1，inositol triphosphate receptor 1)的蛋白能够调节肝脏中的糖原异生过程和脂质氧化过程从而对胰高血糖素产生反应，INSP3R1能通过调节细胞中的钙质信号来影响糖原异生过程，并通过影响线粒体中的钙质信号来影响脂质的氧化过程。

    研究者表示，他们发现线粒体的钙离子运输或能作为一种潜在的靶点，通过促进胰高血糖素的良好效应从而加快肝脏中线粒体的脂质氧化，并逆转非酒精性脂肪肝，同时还不会产生刺激糖原异生过程所产生的有害效应。

    当利用胰高血糖素缓慢治疗肥胖啮齿类动物时，研究者发现，该激素能够逆转非酒精性脂肪肝，并改善机体对胰岛素的反应；然而，当利用胰高血糖素缓慢治疗缺失INSP3R1的肥胖小鼠时，该激素似乎并未发挥作用。

    研究者表示，相关研究结果或能帮助深入分析胰高血糖素的生物学特性，而且INSP3R1所介导的线粒体钙离子运输过程或能作为一种新靶点来帮助开发新型疗法，从而逆转非酒精性脂肪肝和2型糖尿病。