相关研究刊登在国际杂志Nature Cell Biology上的研究报告上。

 

　　为了限制遗传代码的有害改变所诱发的潜在疾病，机体中的细胞会依赖一种天然的防御机制，研究者揭示了特殊蛋白质如何吞没并保护受损的DNA，直至其损伤被修复，该过程依赖于细胞中的定时精确控制机制。研究者Jiri Lukas说道，人类细胞中的这种特殊机制能减缓分裂细胞中DNA损伤的扩散和传播。

 

　　此前研究人员发现，在DNA复制期间遗传性的DNA损伤在被称之为53BP1核小体的特殊细胞器中会处于被保护的状态；这项研究中，研究者利用荧光染料对人类活细胞中的53BP1核小体进行标记，随后在显微镜下连续追踪其多代细胞的状况，这就能够帮助研究者首次观察到遗传性DNA损伤的命运，即直接从母体细胞传递到子代细胞中的命运。

研究者指出，这种“修复工具箱”中关键的分子是一种名为RAD52的酶类，其是一种肿瘤抑制蛋白家族成员。

 

　　本文研究对于癌症疗法的开发至关重要，由于很多癌症药物能够破坏快速分裂的癌细胞中的DNA，因此理解修复DNA的机制对于开发新型癌症疗法并减少药物的副作用至关重要。

最后研究者指出，本文研究揭示了细胞应对遗传性DNA损伤的特殊机制，随着研究人员在细胞分裂过程中鉴别出关键的蛋白质，研究人员就有望开发出新型潜在的癌症疗法。